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PARP在DNA损伤修复和细胞死亡中起着最重要的作用-秒速牛牛官网
2020-12-10 [64218]
本文摘要:未被其标记的蛋白质包括组蛋白、RNA聚合酶、DNA聚合酶、DNA连接酶等。组蛋白的ADP-核糖基化使组蛋白解体,有助于修复蛋白质的融合,修复DNA的损伤。PARP可以与受损的DNA位点融合,消耗NAD,催化附近蛋白质底物上核苷酸ADP核糖链的制备。

背景介绍多聚腺苷酸核糖聚合酶是一种多功能的蛋白质翻译后标记酶,在大多数真核细胞中不存在。通过识别结构受损的DNA片段进行转录,被指出是DNA损伤的受体。

它还可以将腺苷二磷酸核糖基化传播给许多核蛋白。未被其标记的蛋白质包括组蛋白、RNA聚合酶、DNA聚合酶、DNA连接酶等。组蛋白的ADP -核糖基化使组蛋白解体,有助于修复蛋白质的融合,修复DNA的损伤。

修复

同时,PARP是细胞死亡的核心成员caspase的裂解底物。因此,PARP在DNA损伤修复和细胞死亡中起着最重要的作用,对于DNA碱基手术修复(BER)和单双链断裂修复等DNA修复通道非常重要。PARP可以与受损的DNA位点融合,消耗NAD+,催化附近蛋白质底物上核苷酸ADP核糖链的制备。通过这种催化作用,PARP需要将DNA修复蛋白提升到受损位点,修复DNA损伤。

PARP抑制剂已成为一种备受关注的抗癌药物。PARP抑制剂与PARP1或PARP2催化剂位点融合,使PARP蛋白无法从DNA受损位点裂解。与DNA结合的PARP在DNA复制时会导致复制叉下降,从而无法顺利复制。

位点

目前FDA已经批准上市最后三种PARP抑制剂:阿斯利康的Olaparib,克洛维斯的Rubraca和TESARO,默克的Zejula。NAD(P)H:nQO 1生物活性药物是一种独特的醌类化合物,包括-lapachone (-lapachone),可诱导选择性DNA损伤和肿瘤死亡。

-雷帕醌通过NQO1依赖性活性氧(ROS)的组成和PARP1的过度激活诱导NQO1癌细胞的程序性炎症。虽然-雷帕醌具有一定的抗癌活性,但在不扩大其细胞毒性的情况下,寻找一种增强其功效的方法是非常重要的。


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